La pielonefritis enfisematosa (EP) es una infección necrosante del parénquima renal causada por organismos formadores de gas, más comúnmente Escherichia coli. Las características clínicas iniciales consisten en dolor en el flanco, fiebre y análisis de orina compatibles con infección bacteriana. La EP afecta más comúnmente a pacientes con DM subyacente y conlleva una alta tasa de mortalidad. La terapia con antibióticos por sí sola suele ser ineficaz y a menudo es necesaria la nefrectomía percutánea por drenaje o ambas. Este diagnóstico debe considerarse en pacientes tóxicos.

 La glomerulonefritis posestreptocócica (GNPE) ocurre típicamente de 7 a 14 días después de una infección de las vías respiratorias superiores que ocurre de 7 a 14 días después de una infección de las vías respiratorias superiores con Stretococcus pyogenes. La GNPE se caracteriza por insuficiencia renal aguda, hematuria (orina de Coca-Cola), proteinuria, edema y, a veces, hipertensión. La mayoría de los casos (90%) se dan en niños y la mayoría de los casos son autolimitados. La GNPE puede causar hipertensión persistente e insuficiencia renal crónica en adultos. C3 se caracteriza por estar deprimido en mayor grado que C4.

 La nefrotoxicidad asociada con aminoglucósidos aumenta con la administración concomitante de vancomicina.

 La tétrada de glomerulonefritis hipocomplementémica, artralgias, neuropatía periférica y fenómeno de Raynaud es preocupante en el caso de la crioglobulinemia mixta (tipo III). El C4 suele estar reducido con más frecuencia que el C3 y el factor reumatoide suele ser positivo. Se encuentra una fuerte correlación entre la crioglobulinemia mixta esencial y la infección por VHC.

 Los pacientes con LES que tienen anticuerpos contra el ADN bicatenario tienen más probabilidades de presentar nefritis lúpica que los pacientes que son ds-ADN negativos.

 La causa más común de enfermedad renal en pacientes con virus de hepatitis C (VHC) subyacente es la glomerulonefritis membranoproliferativa.

 La tríada de insuficiencia renal crónica, hiperparatiroidismo secundario y ulceración necrótica cutánea apunta a un diagnóstico de calcifilaxis sistémica. Este trastorno se caracteriza clínicamente por ulceración epidérmica, necrosis dérmica y paniculitis septal calcificante crónica en el contexto de insuficiencia renal crónica. Informes más recientes demuestran que el hiperparatiroidismo secundario no es necesario para la calcifilaxis.

 Se considera el diagnóstico de mieloma múltiple en un paciente que presenta anemia, dolor óseo, hipocalemia, hipofosfatemia, glucosuria (con un nivel de glucosa sérica normal) y acidosis metabólica sin brecha aniónica. Este síndrome similar al de Fanconi, como parte de una acidosis tubular renal proximal, puede ser una presentación rara de mieloma múltiple en un adulto. El dolor óseo puede ser secundario a lesiones osteolíticas inducidas por mieloma o secundario a osteomalacia hipofosfatémica crónica.

 La combinación de glomerulonefritis de progresión rápida, hemorragia alveolar pulmonar, pANCA positivo y falta de afectación del tracto respiratorio superior (sinusitis, otitis media, mastoiditis, perforación del tabique nasal) es consistente con el diagnóstico de poliangeítis microscópica. La falta de afectación del tracto respiratorio superior y granulomas en la biopsia hace que la granulomatosis de Wegener sea menos probable, mientras que la glomerulonefritis hace que la poliarteritis nodosa clásica sea poco probable. Un pANCA positivo es más común con poliangeítis microscópica que con granulomatosis de Wegener.

 El anión gap en la orina puede ayudar a diferenciar la diarrea de una ATR distal. Los pacientes con diarrea tienen una capacidad normal para excretar ácido, que se excreta principalmente como NH4CL. El anión gap en la orina (UNA+UK-UCL) es negativo. Los pacientes con ATR distal no pueden excretar ácido en la orina de forma adecuada, lo que conduce a una disminución del NH4CL en la orina. El anión gap en la orina debe reservarse para la acidosis sin anión gap con un sodio en la orina superior a 25 mEq/L.

 Los pacientes con derivaciones ventriculoatriales infectadas crónicamente pueden desarrollar una glomerulonefritis por complejos inmunes (nefritis por derivación) caracterizada por insuficiencia renal, hematuria, proteinuria e hipocomplementemia. La terapia antibiótica temprana y la extracción de la derivación infectada son imperativas para prevenir una insuficiencia renal irreversible.

 Se debe considerar la toxicidad del aluminio en pacientes con insuficiencia renal crónica que reciben tratamiento con quelantes de fosfato a base de aluminio para reducir la hiperfosfatemia. Las características clínicas de la toxicidad crónica del aluminio incluyen demencia de origen desconocido, osteomalacia y anemia refractaria a la eritropoyetina. La terapia crónica con sucralfato también puede provocar toxicidad del aluminio.

 La HIVAN se puede diferenciar de la nefropatía inducida por heroína por varios métodos: el curso temporal hasta las enfermedades renales terminales es diferente, ya que la HIVAN se produce en varias semanas o meses y la nefropatía por heroína en varios años. Las imágenes por ultrasonido muestran clásicamente riñones normales a agrandados con HIVAN Y TAMAÑO REDUCIDO DE RIÑÓN CON NEFROPATÍA POR HEROÍNA

 Indinavir, uno de los inhibidores de proteasa prototípicos, causa tanto nefrolitiasis por cristales de indinavir como AIN en pacientes infectados con VIH.

  En un paciente con insuficiencia renal aguda, la tríada de fiebre, erupción cutánea y eosinofilia apunta hacia el diagnóstico de nefritis intersticial aguda (NIA). Solo unos pocos pacientes presentan esta tríada. La insuficiencia renal aguda después de la terapia farmacológica, las infecciones y las enfermedades vasculares del colágeno deben aumentar la posibilidad de NIA. Los medicamentos más comunes implicados en la NIA son los antibióticos B-lactámicos (penicilina, cefalosporinas), los AINE y los medicamentos que contienen sulfamidas. El LES y el síndrome de Sjögren son enfermedades vasculares del colágeno implicadas. La sarcoidosis, otra causa de NIA, debe considerarse en pacientes con disnea crónica, tos, adenopatía e insuficiencia renal. La eosinofiluria, cuando se observa en la NIA, hace que la NIA inducida por fármacos sea más probable.

 La hemorragia pulmonar secundaria al LES suele producirse en el contexto de una nefritis lúpica. Se debe considerar la posibilidad de una crisis renal esclerodérmica en pacientes (más comúnmente mujeres que hombres) que desarrollan una insuficiencia renal rápidamente progresiva en el contexto de una hipertensión maligna y anemia hemolítica microangiopática. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina han sido vitales para el tratamiento de la crisis renal esclerodérmica y se ha demostrado que mejoran la supervivencia. La mayoría de estos pacientes que desarrollan una crisis renal esclerodérmica tienen un diagnóstico preexistente de esclerodermia.

 La insuficiencia renal aguda en presencia de hiperuricemia marcada, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia sugiere el síndrome de lisis tumoral (SLT) como causa subyacente. El SLT ocurre clásicamente días después de la quimioterapia, para el tratamiento de tumores de rápido crecimiento.

 Se debe considerar la rabdomiólisis en pacientes con insuficiencia renal aguda que tienen un análisis de orina hemo-positivo en ausencia de glóbulos rojos. Esto es una pista de la presencia de nefropatía pigmentaria (mioglobina o hemoglobina).

 La insuficiencia renal secundaria a una obstrucción posrenal puede presentarse con un aumento de la producción de orina, una producción de orina normal o una disminución de la producción de orina. La producción de orina normal no descarta una obstrucción posrenal como causa de insuficiencia renal.

 La macroglosia y el síndrome nefrótico son amiloidosis hasta que se demuestre lo contrario

 Un paciente con DM tipo I que desarrolla proteinuria significativa en ausencia de retinopatía diabética sugiere que la proteinuria no puede ser causada por diabetes. En resumen, en la DM tipo I la retinopatía debe preceder a la nefropatía.

 La PKD es una de las pocas causas de insuficiencia renal crónica que mantiene un hematocrito normal. La insuficiencia renal crónica con un hematocrito conservado debería plantear el espectro de la PKD.

 La insuficiencia renal de progresión rápida con anemia y una deshidrogenasa láctica marcadamente elevada debe hacer sospechar el síndrome hemolítico-urémico.

 Existe un diagnóstico diferencial sustancial para la hipercalcemia, pero la causa más común de hipercalcemia en el ámbito ambulatorio es el hiperparatiroidismo primario. En el ámbito hospitalario, la causa más común de hipercalcemia sintomática es la malignidad. Es importante descartar otras causas menos comunes de hipercalcemia (p. ej., medicamentos, endocrinopatías, enfermedades granulomatosas, síndrome de leche y alcalinos y FHH

 En un paciente con sedimento urinario activo con castas de glóbulos rojos, insuficiencia renal y nivel normal del complemento, es prudente solicitar anticuerpos anti-membrana basal glomerular. Este es un paso importante porque el tratamiento de la enfermedad anti-membrana basal glomerular del síndrome de Goodpasture (hemorragia pulmonar asociada) es diferente al de las vasculitis, que consiste en un intercambio de plasma de emergencia además de terapia con esteroides y citotóxicos. Se ha demostrado que uno de los factores pronósticos más importantes es el nivel de creatinina antes de la instauración de la terapia. Los pacientes con valores de creatinina superiores a 5 a 6 mg/dl normalmente no recuperan su función renal.

 La hipertensión renovascular es una de las causas más comunes de hipertensión secundaria, especialmente hipertensión moderada a severa. Se debe realizar un diagnóstico de estenosis de la arteria renal en pacientes cuyo nivel de creatinina aumenta después de la instauración de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; en pacientes mayores de 50 años que desarrollan hipertensión difícil de controlar en el contexto de enfermedad aterosclerótica difusa (especialmente con un soplo abdominal unilateral); hipertensión moderada a severa y riñones de tamaño asimétrico, e hipertensión y edema pulmonar repentino.

 La poliuria se puede definir por una producción de orina superior a 3 l/día. En ausencia de DM no controlada que produzca una diuresis osmótica, tres trastornos principales causan poliuria, todos ellos asociados con una osmolalidad urinaria inferior a 250 mOsm/kg: polidipsia primaria, diabetes insípida central (DI) e DI nefrogénica. Las causas de DI central incluyen neurocirugía, enfermedades autoinmunes, traumatismos primarios y tumores metastásicos y enfermedades infiltrativas (p. ej., sarcoidosis e histiocitosis x). La principal causa de DI nefrogénica en adultos es el uso crónico de litio y la hipercalcemia.

 La acidosis tubular renal debe considerarse en pacientes que presentan acidosis sin brecha aniónica. El diagnóstico de ATR proximal o distal es probable en presencia de hipocalemia y ausencia de diarrea. Las causas más probables de ATR distal en un adulto son autoinmunes (síndrome de Sjögren, artritis reumatoide), hipercalciuria y quimioterapia con ifosfanida.

 El síndrome de Sjögren, una de las enfermedades sistémicas más comunes que provoca acidosis tubular renal distal (ATR) en adultos, debe sospecharse en un paciente que presenta hipocalemia y acidosis sin brecha aniónica.

 El diagnóstico de hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH) debe excluirse con una recolección de calcio en orina de 24 horas y antecedentes familiares antes de realizar el diagnóstico definitivo de hiperparatiroidismo primario. Esto es importante porque no se observan beneficios de la paratiroidectomía en un paciente con FHH.

 En un paciente con enfermedad coronaria subyacente que desarrolla insuficiencia renal aguda después de una angiografía, se deben considerar dos entidades patológicas: (a) insuficiencia renal inducida por radiocontraste o (b) enfermedad ateroembólica (síndrome de embolia de colesterol), nefropatía por contraste o insuficiencia cardíaca congestiva. La aparición de insuficiencia renal ocurre poco después de la administración del contraste y la recuperación completa en un plazo de 1 a 3 semanas es la regla en la mayoría de los casos. El síndrome de embolia de colesterol ocurre después de procedimientos vasculares (p. ej., angiografía) o inicio de anticoagulación con coumadin. Se presenta con evidencia de fenómenos embólicos como dedos azules o placas de Hollenhorst (embolias de colesterol en las arteriolas de la retina), eosinofilia o eosinofiluria, hipocomplementemia e insuficiencia renal. El pronóstico es peor para la enfermedad ateroembólica que para la nefropatía inducida por radiocontraste.

 Un paciente que presenta estreñimiento, nefrocalcinosis y un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones que muestra un intervalo QT acortado probablemente tenga hipercalcemia sintomática aguda

 Los cálculos renales de ácido úrico son radiotransparentes y, por lo tanto, no se pueden detectar en radiografías simples.

 El uso crónico de fármacos inflamatorios no esteroides (AINE) puede causar síndrome nefrótico e insuficiencia renal. La enfermedad de cambios mínimos es la patología glomerular clásica, pero también puede observarse nefropatía membranosa.

 El síndrome de leche alcalina debe considerarse en el diagnóstico diferencial de la hipercalcemia. La tétrada de hipercalcemia, insuficiencia renal, alcalosis metabólica sensible al cloruro y antecedentes de ingestión de calcio y álcalis consolida este diagnóstico

 El diagnóstico del síndrome de Liddle debe considerarse en pacientes con hipertensión e hipocalemia, en ausencia de diuréticos perdedores de potasio, sin evidencia de síndrome de Cushing y con niveles bajos de renina y aldosterona. El defecto está en el canal de sodio epitelial en las células principales, lo que lleva a una reabsorción excesiva de sodio en el túbulo renal que está vinculada a la excreción de potasio.

 La ingestión de ciertas formas de regaliz puede provocar una afección similar al aldosteronismo primario. El ácido glicirrícico es el componente del regaliz que causa retención de sodio, expansión del volumen del líquido extracelular, hipertensión e hipocalemia. El compuesto inhibe la 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa y no permite la degradación del cortisol en cortisona: en estos casos, el exceso de cortisol actúa como un corticoide mineral en las células principales donde se reabsorbe el sodio y se excreta el potasio.

 El síndrome de Bartter y el síndrome de Gitelman son dos trastornos que deben distinguirse entre sí porque sus presentaciones clínicas pueden ser similares. Ambas enfermedades pueden provocar pérdida renal de potasio y magnesio. El síndrome de Bartter generalmente se diagnostica en la infancia con retraso mental y del crecimiento, pero no siempre. Estos pacientes tienen alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperreninemia e hiperaldosteronismo con normotensión. La presión arterial normal es importante porque la mayoría de los pacientes con hiperaldosteronismo son hipertensos. El síndrome de Gitelman se manifiesta como hipomagnesemia (más grave que el síndrome de Bartter), hipopotasemia, hipomagnesemia e hipercalciuria. El síndrome de Gitelman se puede comparar con la terapia con diuréticos tiazídicos, hipomagnesemia, hipopotasemia e hipocalciuria.

 Cuando un paciente presenta hiponatremia, suele ser bastante sencillo evaluar si la afección surge de una hiponatremia hipervolémica (presencia de edema con fóvea, estertores pulmonares, ascitis). A veces puede ser más difícil diferenciar la hiponatremia hipovolémica de la hiponatremia euvolémica. Una prueba de laboratorio útil que puede discriminar entre las dos es un nivel de ácido úrico sérico que generalmente está elevado en la hiponatremia hipovolémica y disminuido (menos de 4 mg/dl) en el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

 El síndrome de Alport (nefritis hereditaria) debe considerarse en hombres jóvenes que presentan hematuria glomerular recurrente, proteinuria, insuficiencia renal, pérdida auditiva neurosensorial y anomalías oculares (p. ej., lenticono anterior). Este síndrome debe diferenciarse de otras formas de hematuria glomerular, como la enfermedad de la membrana basal delgada, que causa hematuria en ausencia de insuficiencia renal, y la nefropatía por Ig A, pero carece de las manifestaciones extrarrenales del síndrome de Alport (p. ej., cambios en la audición y los ojos). Puede ser necesaria una biopsia renal para diferenciar el síndrome de Alport de la nefropatía por Ig A. Actualmente es posible realizar una biopsia de piel y realizar pruebas para el síndrome de Alport.

 Aunque es mucho más frecuente en niños, la hematuria, la insuficiencia renal, la artritis de las articulaciones grandes de las extremidades inferiores y la púrpura palpable en adultos deben motivar una investigación para la púrpura de Henoch-Scholein, una vasculitis sistémica de vasos pequeños. La biopsia de piel debe demostrar vasculitis leucocitoclástica con depósito de Ig A en la tinción de inmunofluorescencia.

 La tétrada de obnubilación, acidosis metabólica por brecha aniónica, brecha osmolar y cristales de oxalato de calcio en la orina hace que la intoxicación por etilenglicol sea un diagnóstico principal. Los pacientes que presentan una acidosis por brecha aniónica grave y una brecha osmolar de causa desconocida deben analizar su orina para detectar cristales de oxalato de calcio, un producto de degradación del etilenglicol.

 El síndrome de Bartter se considera en el diagnóstico diferencial de la alcalosis metabólica, la hipocalemia y la hipomagnesemia. La mayoría de los casos se diagnostican en la infancia con síntomas predominantes de poliuria y debilidad secundaria a hipocalemia. En algunos casos se produce retraso mental y del crecimiento. Una forma de diferenciar el síndrome de Bartter del síndrome de Cushing, el hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) y el síndrome de Liddle es que los pacientes con síndrome de Bartter tienen una presión arterial normal a diferencia de los tres últimos que pueden presentarse con elevación de la presión arterial.

 En la insuficiencia renal aguda, el nivel de creatinina generalmente no aumenta más de 1,5 mg/día. Cualquier paciente que tenga un aumento más rápido de creatinina puede tener rabdomiólisis con liberación de grandes cantidades de creatinina del músculo esquelético.

 Solo unas pocas enfermedades conducen a insuficiencia renal crónica mientras se mantiene un tamaño de riñón normal a grande. En esta lista se incluyen la diabetes mellitus (DM), la amiloidosis, la nefropatía asociada al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-NAV) y otras enfermedades infiltrativas del riñón (p. ej., linfoma). La enfermedad renal poliquística (PKD) causa riñones marcadamente agrandados.

 Una vez que se ha establecido la glomerulonefritis, un paso para determinar la causa específica es medir el nivel de complemento sérico. El diagnóstico diferencial de la glomerulonefritis hipocomplementémica incluye glomerulonefritis postestreptocócica, endocarditis, crioglobulinemia, glomerulonefritis membranoproliferativa, nefritis por derivación, síndrome de embolia de colesterol y lupus eritematoso sistémico (LES). El diagnóstico diferencial de la normocomplementémica, el síndrome de Good Pastures, la poliarteritis nodosa microscópica y la púrpura de Henoch-Scholein.