La pielonefritis enfisematosa (EP) es una infección necrosante del parénquima renal causada por organismos formadores de gas, más comúnmente Escherichia coli. Las características clínicas iniciales consisten en dolor en el flanco, fiebre y análisis de orina compatibles con infección bacteriana. La EP afecta más comúnmente a pacientes con DM subyacente y conlleva una alta tasa de mortalidad. La terapia con antibióticos por sí sola suele ser ineficaz y a menudo es necesaria la nefrectomía percutánea por drenaje o ambas. Este diagnóstico debe considerarse en pacientes tóxicos.

 La glomerulonefritis posestreptocócica (GNPE) ocurre típicamente de 7 a 14 días después de una infección de las vías respiratorias superiores que ocurre de 7 a 14 días después de una infección de las vías respiratorias superiores con Stretococcus pyogenes. La GNPE se caracteriza por insuficiencia renal aguda, hematuria (orina de Coca-Cola), proteinuria, edema y, a veces, hipertensión. La mayoría de los casos (90%) se dan en niños y la mayoría de los casos son autolimitados. La GNPE puede causar hipertensión persistente e insuficiencia renal crónica en adultos. C3 se caracteriza por estar deprimido en mayor grado que C4.

 La nefrotoxicidad asociada con aminoglucósidos aumenta con la administración concomitante de vancomicina.

 La tétrada de glomerulonefritis hipocomplementémica, artralgias, neuropatía periférica y fenómeno de Raynaud es preocupante en el caso de la crioglobulinemia mixta (tipo III). El C4 suele estar reducido con más frecuencia que el C3 y el factor reumatoide suele ser positivo. Se encuentra una fuerte correlación entre la crioglobulinemia mixta esencial y la infección por VHC.

 Los pacientes con LES que tienen anticuerpos contra el ADN bicatenario tienen más probabilidades de presentar nefritis lúpica que los pacientes que son ds-ADN negativos.

 La causa más común de enfermedad renal en pacientes con virus de hepatitis C (VHC) subyacente es la glomerulonefritis membranoproliferativa.

 La tríada de insuficiencia renal crónica, hiperparatiroidismo secundario y ulceración necrótica cutánea apunta a un diagnóstico de calcifilaxis sistémica. Este trastorno se caracteriza clínicamente por ulceración epidérmica, necrosis dérmica y paniculitis septal calcificante crónica en el contexto de insuficiencia renal crónica. Informes más recientes demuestran que el hiperparatiroidismo secundario no es necesario para la calcifilaxis.

 Se considera el diagnóstico de mieloma múltiple en un paciente que presenta anemia, dolor óseo, hipocalemia, hipofosfatemia, glucosuria (con un nivel de glucosa sérica normal) y acidosis metabólica sin brecha aniónica. Este síndrome similar al de Fanconi, como parte de una acidosis tubular renal proximal, puede ser una presentación rara de mieloma múltiple en un adulto. El dolor óseo puede ser secundario a lesiones osteolíticas inducidas por mieloma o secundario a osteomalacia hipofosfatémica crónica.

 La combinación de glomerulonefritis de progresión rápida, hemorragia alveolar pulmonar, pANCA positivo y falta de afectación del tracto respiratorio superior (sinusitis, otitis media, mastoiditis, perforación del tabique nasal) es consistente con el diagnóstico de poliangeítis microscópica. La falta de afectación del tracto respiratorio superior y granulomas en la biopsia hace que la granulomatosis de Wegener sea menos probable, mientras que la glomerulonefritis hace que la poliarteritis nodosa clásica sea poco probable. Un pANCA positivo es más común con poliangeítis microscópica que con granulomatosis de Wegener.

 El anión gap en la orina puede ayudar a diferenciar la diarrea de una ATR distal. Los pacientes con diarrea tienen una capacidad normal para excretar ácido, que se excreta principalmente como NH4CL. El anión gap en la orina (UNA+UK-UCL) es negativo. Los pacientes con ATR distal no pueden excretar ácido en la orina de forma adecuada, lo que conduce a una disminución del NH4CL en la orina. El anión gap en la orina debe reservarse para la acidosis sin anión gap con un sodio en la orina superior a 25 mEq/L.

 Los pacientes con derivaciones ventriculoatriales infectadas crónicamente pueden desarrollar una glomerulonefritis por complejos inmunes (nefritis por derivación) caracterizada por insuficiencia renal, hematuria, proteinuria e hipocomplementemia. La terapia antibiótica temprana y la extracción de la derivación infectada son imperativas para prevenir una insuficiencia renal irreversible.

 Se debe considerar la toxicidad del aluminio en pacientes con insuficiencia renal crónica que reciben tratamiento con quelantes de fosfato a base de aluminio para reducir la hiperfosfatemia. Las características clínicas de la toxicidad crónica del aluminio incluyen demencia de origen desconocido, osteomalacia y anemia refractaria a la eritropoyetina. La terapia crónica con sucralfato también puede provocar toxicidad del aluminio.

 La HIVAN se puede diferenciar de la nefropatía inducida por heroína por varios métodos: el curso temporal hasta las enfermedades renales terminales es diferente, ya que la HIVAN se produce en varias semanas o meses y la nefropatía por heroína en varios años. Las imágenes por ultrasonido muestran clásicamente riñones normales a agrandados con HIVAN Y TAMAÑO REDUCIDO DE RIÑÓN CON NEFROPATÍA POR HEROÍNA

 Indinavir, uno de los inhibidores de proteasa prototípicos, causa tanto nefrolitiasis por cristales de indinavir como AIN en pacientes infectados con VIH.

  En un paciente con insuficiencia renal aguda, la tríada de fiebre, erupción cutánea y eosinofilia apunta hacia el diagnóstico de nefritis intersticial aguda (NIA). Solo unos pocos pacientes presentan esta tríada. La insuficiencia renal aguda después de la terapia farmacológica, las infecciones y las enfermedades vasculares del colágeno deben aumentar la posibilidad de NIA. Los medicamentos más comunes implicados en la NIA son los antibióticos B-lactámicos (penicilina, cefalosporinas), los AINE y los medicamentos que contienen sulfamidas. El LES y el síndrome de Sjögren son enfermedades vasculares del colágeno implicadas. La sarcoidosis, otra causa de NIA, debe considerarse en pacientes con disnea crónica, tos, adenopatía e insuficiencia renal. La eosinofiluria, cuando se observa en la NIA, hace que la NIA inducida por fármacos sea más probable.

 La hemorragia pulmonar secundaria al LES suele producirse en el contexto de una nefritis lúpica. Se debe considerar la posibilidad de una crisis renal esclerodérmica en pacientes (más comúnmente mujeres que hombres) que desarrollan una insuficiencia renal rápidamente progresiva en el contexto de una hipertensión maligna y anemia hemolítica microangiopática. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina han sido vitales para el tratamiento de la crisis renal esclerodérmica y se ha demostrado que mejoran la supervivencia. La mayoría de estos pacientes que desarrollan una crisis renal esclerodérmica tienen un diagnóstico preexistente de esclerodermia.

 La insuficiencia renal aguda en presencia de hiperuricemia marcada, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia sugiere el síndrome de lisis tumoral (SLT) como causa subyacente. El SLT ocurre clásicamente días después de la quimioterapia, para el tratamiento de tumores de rápido crecimiento.

 Se debe considerar la rabdomiólisis en pacientes con insuficiencia renal aguda que tienen un análisis de orina hemo-positivo en ausencia de glóbulos rojos. Esto es una pista de la presencia de nefropatía pigmentaria (mioglobina o hemoglobina).

 La insuficiencia renal secundaria a una obstrucción posrenal puede presentarse con un aumento de la producción de orina, una producción de orina normal o una disminución de la producción de orina. La producción de orina normal no descarta una obstrucción posrenal como causa de insuficiencia renal.

 La macroglosia y el síndrome nefrótico son amiloidosis hasta que se demuestre lo contrario