El diagnóstico del síndrome de Liddle debe considerarse en pacientes con hipertensión e hipocalemia, en ausencia de diuréticos perdedores de potasio, sin evidencia de síndrome de Cushing y con niveles bajos de renina y aldosterona. El defecto está en el canal de sodio epitelial en las células principales, lo que lleva a una reabsorción excesiva de sodio en el túbulo renal que está vinculada a la excreción de potasio.

 La ingestión de ciertas formas de regaliz puede provocar una afección similar al aldosteronismo primario. El ácido glicirrícico es el componente del regaliz que causa retención de sodio, expansión del volumen del líquido extracelular, hipertensión e hipocalemia. El compuesto inhibe la 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa y no permite la degradación del cortisol en cortisona: en estos casos, el exceso de cortisol actúa como un corticoide mineral en las células principales donde se reabsorbe el sodio y se excreta el potasio.

 El síndrome de Bartter y el síndrome de Gitelman son dos trastornos que deben distinguirse entre sí porque sus presentaciones clínicas pueden ser similares. Ambas enfermedades pueden provocar pérdida renal de potasio y magnesio. El síndrome de Bartter generalmente se diagnostica en la infancia con retraso mental y del crecimiento, pero no siempre. Estos pacientes tienen alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperreninemia e hiperaldosteronismo con normotensión. La presión arterial normal es importante porque la mayoría de los pacientes con hiperaldosteronismo son hipertensos. El síndrome de Gitelman se manifiesta como hipomagnesemia (más grave que el síndrome de Bartter), hipopotasemia, hipomagnesemia e hipercalciuria. El síndrome de Gitelman se puede comparar con la terapia con diuréticos tiazídicos, hipomagnesemia, hipopotasemia e hipocalciuria.