Enfermedad renal crónica en adultos

 Autor/a: Anna Forbes, Hugh Gallagher Clinical Medicine Vol. 20. 2020 No.l:: 128,32

Introducción

La enfermedad renal crónica (ERC) es una condición común. Se estima que su prevalencia en Inglaterra es del 13%. El riesgo de ERC aumenta con la edad y comorbilidades como la hipertensión, la diabetes y la enfermedad cardiovascular (ECV). A menudo no es reconocida, ya que no suele tener síntomas específicos.

Una minoría importante de pacientes con ERC desarrollará enfermedad renal en etapa terminal y, en este grupo, la aplicación tardía de la terapia de reemplazo renal aumenta la morbilidad y mortalidad.

Sin embargo, la mayor importancia de la ERC es que representa un factor de riesgo independiente de ECV, potente y potencialmente modificable.

La ERC también está estrechamente asociada con otros efectos adversos importantes, como la lesión renal aguda, la fragilidad y la mortalidad. La ERC es un desafío sanitario cada vez mayor. Su diagnóstico y tratamiento oportunos puede prevenir o retrasar su progresión, y reducir el desarrollo de complicaciones.

Alcance y propósito

Esta guía resumida destaca la recomendación clave de la guía del National Instituto of Helath Care Excelencia (NICE) y la Guía para la Atención de la Enfermedad Renal Crónica en Adultos: su Evaluación y Tratamiento, de 2014.

Recomendaciones

Información y educación

Las personas con ERC deben recibir educación e información, adaptadas a la gravedad y causa de la ERC, las complicaciones y el riesgo de progresión.

Diagnóstico de enfermedad rena crónica

La ERC se define como una anomalía de la función y/o estructura del riñón, de más de 3 meses de duración.

Esto incluye a personas con:

• Marcadores de daño renal: albuminuria, anomalías del sedimento urinario,  anomalías de los  electrolitos y otras anomalías, provocadas por trastornos tubulares, anomalías histológicas y estructurales (en las imágenes) y, antecedentes de trasplante renal.

• Índice de filtrado glomerular (IFG) <60 ml/min / 1,73 m2, al menos en 2 ocasiones separadas, durante al menos 90 días (con o sin daño renal).

Los laboratorios clínicos deben utilizar la ecuación CKD-EPI((N. del T: Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration)  creatinina para estimar el IFG creatinina. Sin embargo, en las personas con una masa muscular extrema, las mediciones deben ser interpretadas con precaución, ya que la reducción de la masa muscular conducirá a una sobreestimación mientras que, el aumento de la masa muscular, dará lugar a la subestimación del IFG.

La medición del IFG basada en la cistatina C está indicada para hacer el diagnóstico inicial y confirmar o descartar la ERC en personas con:

• IFG creatinina d 45-59 ml/min/1.73 m2, sostenido ala menos 90 días y

• no proteinuria (RAC <30 mg/g).

No cabe el diagnóstico de enfermedad renal en personas con:

• IFG cistatina C >60 ml/min/1,73 m2 y

• IFG cistatina C >60 mL/min/1.73 m2 y

• ningún otro marcador de enfermedad renal.

Cuando se requiera una determinación del IFG altamente precisa, como sucede durante el monitoreo de la quimioterapia o la evaluación de la función renal en potenciales donantes vivos, considerar una medida estándar de referencia (inulina, cromo complejado con ácido etilendiaminotetracético, iohexol o 125I-iotalamato).

Para identificar la proteinuria cuando su nivel es bajo, se prefiere la RAC urinaria a la relación proteína/creatinina (RPC), por su mayor sensibilidad. Una RAC ≥30 mg/g indica una proteinuria clínicamente importante. Alternativamente , para cuantificar y monitorear los niveles más elevados de proteinuria (RAC: ≥700 mg/mmol) (N. del T.: equivalente a 620 mg/g). se puede usar la RPC.

¿A quién se debe realizar la prueba de ERC y a quién derivar a un especialista para su evaluación?

¿A quién realizar la prueba de ERC y a quién derivar a un especialista para su evaluación?
¿A quién hacer la prueba (usando IFG y RAC)?	¿A quién derivar al especialista para su evaluación?
Diabetes mellitus	IFG <30 mL/min/,73 m2 con o sin diabetes
Hipertensión	RAC ≥700 mg/mmol, a menos que la ERC esté causado por diabetes y apropiadamente tratado
Lesión renal aguda	RAC ≥300 mg/g junto con hematuria
Enfermedad cardiovascular	Disminución sostenida del IFG ≥25% y un cambio en la categoría del IFG o, disminución sostenida del IFG ≥15 ml/min/1,73 m2 o más, en 12 meses.
Enfermedad estructural del tracto rena	Hipertensión mal controlada pesar de recibir al menos 4 agentes en dosis terapéuticas
Enfermedad multisistémica con potencial compromiso rena, por ej. LES	Causas de ERC raras o genéticas, conocidas o sospechadas
Detección oportunista de hematuria
LES: lupus eritematoso sistémico

La lesión renal aguda es común, afecta al 20% de los internados de emergencia, y es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la ERC.

Se debe monitorear el desarrollo o la progresión de la ERC, durante al menos los 2-3 años posteriores a un episodio de lesión renal, incluso si la creatinina sérica ha vuelto a los valores iniciales. Para garantizar que el seguimiento de los pacientes pueda ser hecho en la comunidad, es importante la fluida comunicación entre los médicos de atención primaria y los especialistas.

> Clasificación de la enfermedad renal crónica

La disminución del IFG y el aumento de la RAC se asocian con mayor riesgo de resultados adversos (progresión, etapa terminal de la ERC, daño renal agudo, ECV y mortalidad), independientemente entre sí y de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales. Esto forma la base del sistema de clasificación, el cual puede utilizarse para decidir el tratamiento, determinar la intensidad del seguimiento y adaptar la educación del paciente.

Farmacoterapia

Las estrategias terapéuticas para la ERC están dirigidas a reducir el riesgo de ECV, retrasar la progresión de la ERC, abordar las complicaciones y, cuando sea posible, tratar la causa subyacente.

> Control de la presión arterial

Está ampliamente aceptado que la progresión de la ERC está relacionada, en parte, con factores secundarios comunes, independientes de la causa subyacente de la ERC. Esos factores son: hipertensión intraglomerular, hipertrofia glomerular, proteinuria con hiperfiltración adaptativa, cicatrización glomerular y fibrosis intersticial.

Numerosos metaanálisis han demostrado que, en pacientes con ERC proteinúrica, la disminución de la presión arterial, mediante un tratamiento intensivo, reduce la progresión de la ERC. Este resultado no ocurre en aquellos sin proteinuria. El tratamiento intensivo de la hipertensión también se asocia con mayor riesgo de resultados adversos. Por lo tanto, se recomienda respetar los rangos objetivo de la presión arterial.

Presiones arteriales objetivo para pacientes con enfermedad rena crónica
Enfermedad renal crónica	Presión arterial 120–139/<90 mmHg
Enfermedad renal crónica y diabetes	120–129/<80 mmHg
Enfermedad renal crónica y RAC ≥6 mg/mmol	120–129/<80 mmHg

El papel de los antagonistas del sistema renina-angiotensina (ARA) en la diabetes asociada a proteinuria está bien establecido. Los ARA también tienen efectos en la ERC no proteinúrica diabética, independiente del control de la presión arterial, reduciendo la proteinuria y la progresión de la ERC. El efecto es mayor en aquellos con niveles más elevados de proteinuria.

Indicaciones de ARA en la enfermedad renal crónica

Diabetes y RAC ≥30 mg/g Hipertensión y RAC ≥300 mg/g RAC ≥700 mg/mmol  (620 mg/g) independientemente de si hay hipertensión o ECV

ARA: antagonistas del sistema renina angiotensina. ECV: enfermedad cardiovascular. RAC: relación albúmina/creatinina.

Antes de iniciar tratamiento con ARA, se deben medir el potasio y el IFGe. Estas mediciones deben repetirse 1 a 2 semanas después de comenzado dicho tratamiento y después de cada aumento de dosis.

Si el potasio previo al tratamiento es >5,0 mEq/l; no prescribir ARA en forma rutinaria a los pacientes con ERC. Si el potasio es ≥6,0 mEq/l, , los ARA deben ser suspendido, así como otros medicamentos causantes de hiperpotasemia.

En las personas con ERC no está indicada la combinación de ARA. La hipertensión en personas con ERC. no diabéticas, o con una RAC ≥300 mg/g, deben ser tratadas de acuerdo con las recomendaciones terapéuticas de la guía NICE.

> Otras estrategias de protección renal

Existe alguna evidencia de que el tratamiento de la acidosis metabólica crónica con bicarbonato de sodio oral puede retrasar la progresión a la etapa terminal de la ERC. Los autores recomiendan considerar el suplemento de bicarbonato de sodio oral para las personas que se presentan con los siguientes parámetros (ambos).

• IFG <30 ml/min/1,73 m2 y

• concentración de bicarbonato sérico <20 mEq/l.

Está bien establecido que el control glucémico en pacientes con diabetes mellitus puede retardar la aparición de la albuminuria y la progresión de la ERC. También hay evidencia más reciente de que, en los pacientes con diabetes tipo 2, los inhibidores del cotransportador-2 de sodio-glucosa favorecen la reducción de la proteinuria y retardan la progresión de la ERC,

> Reducción del riesgo cardiovascular

La reducción de los lípidos es importante en la ERC para disminuir el riesgo cardiovascular. Para la prevención primaria y secundaria, la guía recomienda prescribir atorvastatina a todas las personas con ERC. Para la prevención secundaria de ECV, también están indicados los antiplaquetarios, pero hay que tener en cuenta el mayor riesgo de hemorragia en esta población.

Los autores prefieren el apixabán a la waerfarina, para los pacientes con fibrilación auricular no valvular, con un IFGe de 30-50 ml/min/1,73 m2, y los siguientes factores de riesgo:

•  ACV o ataque isquémico transitorio previo

• edad >75 años

• hipertensión

• diabetes mellitus

•  insuficiencia cardíaca sintomática.

Metabolismo óseo y osteoporosis

La calcemia, la fosfatemia, y los niveles de hormona paratiroidea y vitamina D no deben ser medidos rutinariamente en personas con un IFG ≥30 ml/min/1,73 m2; pero sí deben medirse en aquellos con un IFG <30 ml/min/1,73 m 2.

Para la prevención y tratamiento de la osteoporosis, se usan los bisfosfonatos, si empre que el paciente presente un IFG ≥30 ml/min/1,73 m 2.

> Suplementos de vitamina D

Los suplementos de vitamina D no deben prescribirse en forma rutinaria para controlar o prevenir los trastornos óseos y minerales de la ERC. En presencia de hipovitaminosis D en pacientes con ERC, están indicados el colecalciferol o el ergocalciferol.

Si la hipovitaminosis se ha corregido y los síntomas de trastornos  óseos o minerales relacionados con la ERC persisten, junto con un IFG <30 ml/min/1,73 m2, están indicados el alfacalcidol o el calcitriol. En estos casos, se debe controlar regularmente la calcemia y la fosfatemia.

> Anemia

El nivel de hemoglobina (Hb) en personas con un IFG <45 mL/min/1,73 m2 permite identificar la anemia (Hb <110 gr/l).

Limitaciones

Se han identificado varias áreas para futuras investigaciones:

• Autocuidado: impacto de la educación y las intervenciones de apoyo para personas con ERC, sobre los resultados clínicos.

• Terapia antiplaquetaria: eficacia clínica y rentabilidad de las dosis baja de aspirina comparada con el placebo para la prevención primaria de la ECV en personas con ERC. Este es el objetivo del estudio ATTACK.

• Antagonistas del sistema renina-angiotensina: clínica y coste-efectividad de estos agentes en personas >75 años con ERC.

• Agentes reductores del ácido úrico: su clínica y rentabilidad en la progresión de la ERC

• Suplementos de vitamina D en el tratamiento de los trastornos minerales y óseos de la ERC: el impacto del tratamiento con vitamina D o análogos de la vitamina  D sobre los resultados relacionados con el paciente.

Implicaciones para la implementación

La guía NICE identifica 3 áreas que pueden tener un impacto significativo en la práctica, o ser difíciles de implementar.

> Cálculo del IFG estimado basado en creatinina

El uso de la ecuación CKD-EPI más que la usada hasta ahora, la ecuación del estudio MDRD (N. del T.: Modification of diet in renal disease), ha generado la necesidad de que los laboratorios modifiquen su práctica, lo cual dificulta la adopción de la ecuación GKD-EPI creatinina. Una dificultad es que pueda hacerse problemático hacer el seguimiento de las personas cuyos IFGe previos fueron calculados con otras ecuaciones.

> Uso del IFGe calculado mediante cistatina C

El IFGe cistatina C es una herramienta adicional que puede reducir el sobrediagnóstico de ERC, permitiendo un diagnóstico bastante certero en atención primaria. Todavía no está muy disponible y los laboratorios deben adaptar su práctica.

A pesar de su costo, se lo considera rentable por el ahorro durante el manejo de la enfermedad. Debido a que es una recomendación nueva, es posibles que los médicos todavía no estén familiarizados con ella.

> Clasificación de la enfermedad renal crónica

La evaluación del IFG y la RAC puede agregar una carga y un costo adicionales al diagnóstico y seguimiento de la ERC. La adición de la RAC aumenta la complejidad de la clasificación y los médicos necesitarán informarse y asesorarse, teniendo en cuenta su importancia clínica, junto con otros desarrollos planeados en las actualizaciones de las guías.

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Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti

Hidronefrosis Unilateral Gigante en Adulto

Gac Med Bol vol.44 no.2 Cochabamba  2021

 La hidronefrosis gigante (GH) es una entidad Urológica rara^1,2. Stirling la definió como la presencia de más de 1 000 ml de líquido en el sistema colector renal, o un riñón que representa más del 1,6% del peso corporal^1,3,4; radiológicamente, Crooks et al, la definió como la ocupación del hemiabdomen que cruza la línea media y a la altura de los cinco cuerpos vertebrales². La presentación clínica suele ser vaga, pero está más frecuentemente asociado con distensión abdominal². La obstrucción de la unión ureteropiélica (UPJO) congénita o adquirida (intrínseca o extrínseca) causa una reducción en el flujo de orina desde la pelvis renal hasta el uréter pudiéndose desarrollar urolitiasis, pielonefritis crónicas (adherencias perirrenales)^1,5,6.

La mayoría de los casos notificados ocurren en bebés-niños y son de origen congénito³. La UPJO asociada a GH es menos común en adultos⁵, con más frecuencia en hombres que en mujeres (2.4:1) y más en el lado izquierdo que en el derecho (1,8: 1)¹.

La UPJO por lo general se detecta con una ecografía perinatal de rutina y se trata en la primera infancia^5,7. Sin embargo, algunos casos permanecen en silencio y se presentan en la edad adulta con vagos dolores abdominales asociados con infecciones recurrentes del tracto urinario o dolor de espalda crónico exacerbado por el aumento de la ingesta de líquidos, imitando así los trastornos gastrointestinales (síndrome Dietl)⁷. Si la GH no se diagnostica, en el adulto puede provocar complicaciones a largo plazo como hipertensión, ruptura del riñón, insuficiencia renal, obstrucción mecánica de los órganos adyacente y neoplasias uroteliales^2,3. Siendo que la mayoría de los adultos diagnosticados con UPJO y GH tienen pérdida de parénquima y de la función del riñón afectado, por la presión aumentada en el sistema colector^5,6. La nefrectomía será el tratamiento de elección para tales escenarios, debido a un deterioro grave de la función renal^1,4,5; el abordaje laparoscópico, ha mostrado mejores resultados, aunque todavía no se han descrito muchos casos por la rareza de la condición⁵. Presentamos el caso de un paciente de 21 años de edad con el diagnóstico de GH, al que se le realizó una nefrectomía laparoscópica trans-peritoneal derecha (NLTD), siendo aún una patología poco descrita en la literatura, y con un número limitado de casos en adultos, lo que nos permitió hacer algunos comentarios del mismo.

Presentación del caso

Paciente de sexo masculino de 21 años de edad, atendido en una clínica particular de la ciudad de Cochabamba-Bolivia. Presenta un cuadro clínico de aproximadamente cinco años de evolución, caracterizado por una lumbalgia crónica manejada con AINEs inespecíficos tanto orales como parenterales. Los últimos dos años presentó dolores abdominales intermitentes, difusos e inespecíficos acompañados en ocasiones de distensión abdominal, dispepsia y meteorismo. En los últimos 8 meses fue evaluado por el servicio de neurocirugía al presentar lumbalgia aguda, se solicitó una tomografía dorso-lumbar: que reveló hallazgos compatibles de hidronefrosis gigante, a nivel raquimedular sin evidencia de patologías (Figura 1).

Figura 1 La tomografía computarizada de abdomen mostró hidronefrosis gigante derecha 26x17x15 cm en vista axial (A) coronal (B) y sagital (C). 

Fue derivado al servicio de Urología, donde se le realizó la medición de la tensión arterial (TA) de manera seriada, diagnosticando: hipertensión arterial (HTA) que oscilaba entre 180/110-160/100 mmHg. Para su control se derivó a nefrología y cardiología: durante los últimos cuatro meses se medicó con losartán, enalapril y amlodipino llegando a una TA de 140/90 mmHg y con valoración preoperatoria de riesgo moderado para NLTD. Los resultados de laboratorio sin alteraciones. Se realizó ultrasonografía (USG) doppler renal para estudio de HTA nefrogénica, sin embargo, el imagenólogo no logró identificar evidencias del riñón afectado por lo que se realizó una tomografía (TC) multifásica: no logrando encontrar los vasos renales por la disposición anatómica ni la fase excretora del riñón hidronefrótico y desplazamiento de la vena cava.

Resultados

NLTD: colocación del primer puerto 12mm umbilical (para lente) con técnica abierta de Hasson en decúbito dorsal, laparoscopía intraperitoneal completa. Cambio de posición de paciente: en flanco izquierdo a 30 grados (sin deflexión de mesa quirúrgica) para la colocación del resto de puertos: 1 puerto de 10 mm subxifoideo (para utilización de Hem-o-lok y stapler vascular); un puerto de 5 mm en línea media (para maniobras quirúrgicas), un puerto 5 mm pararrectal en fosa ilíaca derecha (para ayuda y tracción) y un puerto 5 mm subcostal izquierdo (para desplazamiento hepático) (Figura 2). La pieza fué extraída por el ombligo.

Figura 2 Cirugía vía laparoscópica, utilizando un abordaje transperitoneal Se utilizó: un puerto de 10 mm subxifoideo, 1 puerto de 12 mm umbilical, cuatro puertos de 5 mm:(dos en linea media, uno pararectal derecho, uno subcostal izquierdo. 

Los hallazgos operatorios fueron: 2600 cc de orina sui generis: aspiración progresiva en los momentos de maniobra de Cattel, maniobra de Kocher, individualización vascular renal y extracción de pieza. Se individualizó 2 arterias renales: uso de hemoloks y de 2 venas renales: uso de hemoloks y stapler vascular. Se utilizó energía monopolar para las adherencias perirrenales de magnitud importante (Figura 3).

Figura 3 A. Identificación y aislamiento de primera arteria renal: 2 endoclips distales y 2 hem-o-lok proximales B. Identificación y aislamiento de segunda arteria renal: 2 endoclips distales y 1 hem-o-lok proximal + 1 endoclip C. Identificación, aislamiento y control de primera vena renal con stapler vascular D. Identificación y aislamiento de uréter. 

El tiempo operatorio fue de tres horas aproximadamente con un sangrado de aproximadamente 80 cc, fue dado de alta a las 24 hrs sin complicaciones postoperatorias de corto, mediano y largo plazo y con una TA 130/80 mmHg sin necesidad de antihipertensivos. El estudio anatomopatológico del riñón derecho extraído por laparoscopia, reportó una hidronefrosis que afecta aproximadamente más del 90% del parénquima renal con atrofia del parénquima renal residual, negativo para malignidad, arteria renal sin estenosis, diámetro mayor de pelvis renal de 12 cm y uréter compatible con estenosis ureteropiélica (Figura 4).

Figura 4 Riñón derecho, colapsado, con pérdida de la anatomía, compatible con hidronefrosis con tejido adiposo perirrenal 

Discusión

La GH es una presentación infrecuente hoy en día debido a la detección temprana perinatal y acceso a una amplia gama de modalidades de diagnóstico precisas. Las causas son múltiples y más comúnmente debido a UPJO⁵. En nuestro caso el estudio anatomopatológico describe un uréter morfológicamente compatible con una estenosis ureteropiélica.

La UPJO provoca una reducción del flujo de orina, que si no es tratada puede causar hidronefrosis, infección crónica o urolitiasis resultando en un deterioro progresivo de la función renal; que puede ser una enfermedad clínicamente silenciosa hasta la edad adulta⁶. Nuestro paciente presentaba el cuadro clínico de aproximadamente cinco años de evolución, manifestando lumbalgia crónica tratada con AINEs y ocasiones de distensión abdominal, dispepsia y meteorismo. Es importante mencionar que nuestro paciente debido al tiempo de evolución también cursaba con hipertensión nefrogénica: su TA oscilaba entre 180/110-160/100 mmHg y 140/90 mmHg con el uso de tres antihipertensivos: siendo que la hipertensión renovascular es causada por la reducción de la perfusión del flujo sanguíneo al riñón y solo se presenta en el 1 al 5% de la población general y 5,4% en los casos de adultos jóvenes⁹, todo esto por un fenómeno que se ha identificado donde el sistema renina angiotensina aldosterona activa múltiples vías presoras; todo esto conlleva al desarrollo de lesión parenquimatosa del riñón¹⁰. En nuestro paciente el parénquima renal presentó daño de aproximadamente más del 90%, con atrofia del parénquima renal residual, sin embargo, una vez que se realizó la cirugía su TA se mantuvo en 130/80 mmHg en las consultas posteriores sin necesidad de antihipertensivos.

Los médicos deben estar conscientes de esta presentación clínica y deben de tener en cuenta en el diagnóstico diferencial: los quistes hepatobiliares, mesentéricos, ováricos pseudomixoma, tumor renal, retroperitoneales, hematoma retroperitoneal, ascitis y esplenomegalia^3,11: en relación a neoplasias; el carcinoma urotelial se produce en más o menos el 90% de los casos y el carcinoma escamoso de la pelvis renal es mucho más raro que aparece en el 0,7% al 7%^1,12. También deben de tomarse muy en cuenta como posible causa obstrucción del uréter y posterior hidronefrosis, Ng et al¹² en su trabajo describió que la hidronefrosis está fuertemente relacionada con la etapa patológica avanzada¹², en nuestro caso, el estudio histopatológico fue negativo para malignidad.

Con relación al diagnóstico los equipos modernos tecnológicamente avanzados como USG doppler, TC y resonancia magnética proporcionan mucha información sobre la función del riñón afectado y la anatomía de los tejidos circundantes, con una alta especificidad y sensibilidad para la detección de UPJO⁶. El uso de Doppler en adultos, muestra una sensibilidad del 92% y una especificidad del 88% para detectar hipertensión nefrogénica, debido a que la obstrucción renal provoca un cambio en la forma de onda Doppler detectada por medio de la resistencia índice (RI), un valor de RI superior a 70 indica disminución del flujo arteria renal⁶. En el presente caso el USG doppler renal no logró ser realizada por la hidronefrosis gigante; en la TC multifásica tampoco se evidencio los vasos renales per se por el desplazamiento de órganos adyacentes como la vena cava.

En casos de riñón solitario o cuando el riñón contralateral está enfermo⁸, para mantener en lo más posible la función renal restante (cuando hay evidencia de parénquima renal viable se recomienda solicitar gammagrama renal), se puede contemplar manejos conservadores: la nefrostomía resulta ser una opción terapéutica descompresiva preferida porque proporciona alivio sintomático, drenaje de pionefrosis y control infeccioso². Pero se debe considerar la disfunción circulatoria inducida por paracentesis, debido a la rápida descompresión renal y drenaje de grandes volúmenes que cambia el balance hemodinámico a una brusca caída de la presión arterial media². Cuando el riñón sintomático es no funcionante, o tras repetidos fracasos de la reparación se indica la nefrectomía tanto abierta como laparoscópica^5,6; la nefrectomía laparoscópica para GH se ha informado en pocos artículos, sin embargo, se la considera como el estándar de oro^5,13. En nuestro caso, el paciente no disponía anatómicamente de parénquima residual viable por TC para solicitar un gammagrama renal; además no presentaba complicaciones como pionefrosis para considerar drenaje por nefrostomía y era una preocupación exponer al paciente a una disfunción circulatoria por su estado hemodinámico de HTA manejada con 3 antihipertensivos; y por último preocupaba el manejo de la bolsa nefrótica transquirúrgica que hubiera perjudicado la disección y el manejo del hilio renal.

Se han planteado dos vías laparoscópicas: retroperitoneal y transperitoneal¹, la ventaja de la última es el mayor espacio y anatomía quirúrgica requerida^5,8,13 mediante maniobra de Cattel. Debido al gran tamaño del riñón y desplazamiento de estructuras vecinas se debe de tener cuidado durante la colocación de los trócares para evitar lesiones en la GH y otras vísceras abdominales, se puede movilizar lo más posible desinflando de manera percutánea⁸. Durante la misma, debe minimizarse el derrame urinario en el peritoneo, para evitar peritonitis urinaria y formación de abscesos peritoneales. La tracción de la bolsa hidronefrotica por vía extracorpórea puede facilitar la movilización, la identificación y disección del hilio renal^2,8. En este caso la aspiración progresiva según requerimiento exposicional, durante los pasos quirúrgicos de maniobra de Cattel, Kocher, disección del hilio renal y extracción de la pieza facilitó la cirugía. En relación al manejo de vasos, se aconseja disección roma y en lo posible disminuir el uso de diatermia; para el control arteria recomiendan clips tipo hem-o-lok desplegando al menos 2 clips proximales y uno distalmente; para el control de la vena también se logra utilizar clips hem-o-lok, aunque es recomendable el uso de grapadora Endo-GIA¹³. En nuestro caso el control vascular fué mixto por la presencia de dos arterias y dos venas renales, todas ellas de diferente calibre.

A pesar de estos cuidados la nefrectomía tiene una incidencia del 10% de lesión en pleura y 12% de complicaciones de la herida. El estudio de Gill et al¹⁸ acerca de complicaciones, informaron una tasa de complicaciones del 16% con nefrectomía laparoscópica, pero sin mortalidad^2,8. Nuestro paciente fue dado de alta a las 24 hrs., no presentó complicaciones postoperatorias inmediatas, ha mediado o largo plazo. El manejo de GH debe ser tratado individualmente (nefrectomía o conservación de la unidad renal) y manejado dependiendo de su anatomía, funcionalidad y accesibilidad a terapias mínimamente invasivas^3,5.

En conclusión la GH es una entidad poco habitual que requiere un alto nivel de sospecha clínica, los médicos deben tenerla en cuenta para poder realizar el manejo oportuno del paciente^3,5,7. Su manejo mediante una NL es un procedimiento ideal y accesible para Bolivia porque se logra fusionar la tecnología, el trabajo en equipo y las destrezas profesionales necesarias para el éxito del paciente, ya que otorgamos las ventajas de una estancia hospitalaria reducida, menor necesidad de analgésicos (entre otros) y una recuperación más rápida para el regreso temprano a las actividades laborales^5,8,13.

Síndrome nefrótico en una paciente diabética

 NefroPlus. Vol. 7. Núm. 1.enero 2015

INTRODUCCIÓN

Entre un 25 % y un 30 % de los pacientes diabéticos presentará algún grado de nefropatía a lo largo de su evolución. La nefropatía diabética se caracteriza desde el punto de vista clínico por la elevación de la excreción urinaria de albúmina en estadios iniciales, que puede progresar a lo largo de los años a proteinuria, llegando incluso a rango nefrótico y deterioro de la función renal progresivo.

En la diabetes mellitus (DM) tipo 1, la nefropatía incipiente aparece a los 15 años de media desde el diagnóstico, con una incidencia estable en los últimos años1. A partir del quinto año desde el diagnóstico debe empezar a determinarse el cociente albúmina/creatinina en orina.

En el caso de la DM tipo 2, mucho más prevalente y en aumento, el riesgo es mayor, de forma que a los 30 años de evolución casi la mitad de estos pacientes presentará nefropatía2. El tiempo medio desde el inicio de la proteinuria hasta la insuficiencia renal crónica terminal o el inicio de diálisis suele ser de siete años. Hoy en día es la causa más importante de entrada en diálisis, de acuerdo con los datos del Registro Español de Enfermos Renales (www.registrorenal.es).

La aparición de un síndrome nefrótico en un paciente diabético pudiera parecer a priori un diagnóstico evidente de nefropatía diabética.

Dado que se caracteriza por un desarrollo progresivo acorde con la evolución y el control de la diabetes, la presencia de un síndrome nefrótico de otras características (evolución rápida, presencia de hematuria) obliga a descartar otras causas y a valorar la necesidad de realizar una biopsia renal.

CASO CLÍNICO

Paciente de 80 años de edad, hipertensa de larga evolución, bien controlada y diabética tipo 2 desde hace 25 años, en tratamiento con antidiabéticos orales por reacción alérgica a varios tipos de insulina, con mal control metabólico y retinopatía diabética no proliferativa.

Entre otros antecedentes personales, presenta hiperuricemia asintomática sin tratamiento, anemia ferropénica en tratamiento con hierro oral, bocio multinodular normofuncionante y arritmia completa por fibrilación auricular de varios años y en tratamiento con anticoagulación oral, con varios episodios de insuficiencia cardíaca.

Sigue tratamiento con apixabán, metformina/vildagliptina, glicazida, furosemida, diltiazem, losartán, omeprazol, simvastatina y ferroglicina sulfato.

La paciente es ingresada en el servicio de Medicina Interna (MI) en julio de 2014 por un cuadro clínico compatible con gastroenteritis vírica y oliguria. En la exploración se encuentra normotensa y presenta edemas perimaleolares con fóvea, bilaterales. En la analítica (tabla 1) se observa un deterioro de la función renal (creatinina plasmática [Crp]: 3,4 mg/dl) que se cataloga como prerrenal, mejorando parcialmente con fluidoterapia hasta Crp 1,7 mg/dl.

Se ha de destacar que previo al ingreso la paciente presentaba función renal normal (Crp: 0,7 mg/dl; filtrado glomerular estimado [Modification of Diet in Renal Disease, MDRD-4] > 60 ml/min/1,73 m2) sin alteraciones urinarias (elemental y sedimento [EyS]: normal; cociente albuminuria/Cr: 2,5 mg/g).

En el resto de las pruebas complementarias (PC) del ingreso destacaba hipertrigliceridemia (227 mg/dl), hipoproteinemia (5,2 g/dl) e hipoalbuminemia (2,8 g/dl), anemia ferropénica (hemoglobina [Hb]: 10,7 g/dl; VCM: 76 fL; ferritina: 39 ng/ml) y proteinograma sin banda monoclonal. En el EyS presentaba: proteínas ++++, indicios de hemoglobina, 1-3 hematíes/campo y 4-8 leucocitos/campo, con un sodio en orina de 34 mmol/l. La ecografía renal Doppler no mostró alteraciones. Tras mejoría clínica y analítica, la paciente es dada de alta.

Quince días después acude de nuevo a urgencias por síndrome general, disnea, edemas y oliguria en la última semana, con diarrea y rectorragias. Al reinterrogarla, admite consumo de ibuprofeno habitual (600 mg cada 8-12 horas los últimos tres meses) y es ingresada en Nefrología. En la exploración física presenta tensión arterial de 168/76 mmHg, ingurgitación yugular, auscultación pulmonar con roncus, sibilantes y crepitantes basales, y edemas con fóvea hasta rodillas.

En las PC se observa Crp: 4,9 mg/dl, proteínas: 4,7 g/dl, albúmina: 2,3 g/dl, colesterol: 242 mg/dl, triglicéridos: 208 mg/dl, Hb: 11,7 g/dl, leucocitos: 8700/¿O, linfocitos: 14,2 %, segmentados: 69,2 %, eosinófilos: 5,1 %, EyS: proteínas ++, Hb ++, 15-20 hematíes/campo, 80-100 leucocitos/campos, bacteriuria moderada, sodio en orina: 28 mEq/l, proteinuria en 24 horas > 10 g, proteinuria de Bence Jones negativa, inmunoglobulinas y complemento normales, ANA, ANCA, anti-MBG, factor reumatoide, anti-PLA2R y serologías virales negativas.

Durante el ingreso se observa un progresivo empeoramiento de la función renal hasta Crp 6 mg/dl, permaneciendo en anuria y anasarca que no responde a diurético intravenoso en dosis altas, por lo que precisa iniciar hemodiálisis.

En resumen, síndrome nefrótico de aparición brusca e insuficiencia renal rápidamente progresiva en paciente diabética. Se realizó biopsia renal.

EVOLUCIÓN

La biopsia renal mostró glomeruloesclerosis segmentaria y difusa con formación de nódulos eosinófilos PAS positivos (figura 1). Las arteriolas presentaban hialinosis franca PAS positiva y el intersticio mostraba fibrosis marcada con infiltrados difusos inflamatorios formados por linfocitos maduros y numerosos eosinófilos que producían imágenes de tubulitis (figura 2). La inmunofluorescencia resultó débilmente positiva para IgM mesangial, sin otros hallazgos. El rojo Congo fue negativo.

Figura 1. Biopsia renal. Imagen de microscopía óptica con tinción de hematoxilina-eosina. La imagen muestra lesiones de Kimmelstiel Wilson (glomeruloesclerosis nodular) e hialinosis arteriolar. Imagen cedida por Dr. Javier Gómez (Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander).

Figura 2. Biopsia renal. Imagen de microscopía óptica con tinción de hematoxilina-eosina. La imagen muestra tubulitis e infiltrado intersticial por eosinófilos. Imagen cedida por Dr. Javier Gómez (Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander).

Por tanto, el diagnóstico histológico fue de nefropatía diabética (glomeruloesclerosis nodular y difusa con hialinosis arteriolar) y nefropatía túbulo-intersticial con eosinofilia sugestiva de toxicidad farmacológica.

Con el diagnóstico de nefritis intersticial inmunoalérgica por antiinflamatorios no esteroideos (AINE) sobreimpuesto a nefropatía diabética, se inició tratamiento con prednisona por vía oral en dosis de mg/kg de peso. Tras diez días de tratamiento, se produce aumento progresivo de la diuresis y recuperación de la función renal normal (Crp: 0,6 mg/dl; FGe por MDRD-4: > 60 ml/min/1,73 m2) que permitió cese del tratamiento renal sustitutivo (figura 3).

Figura 3. Evolución clínica y analítica.

Durante el ingreso presentó una progresiva anemización hasta una Hb de 8 g/dl, sin plaquetopenia y con lactato deshidrogenasa normal, por lo que se descartó que fuera de origen hemolítico, siguiendo el mismo curso que el deterioro de la función renal, lo que sugería que estaba en relación con el propio fracaso renal agudo. La rectorragia se autolimitó en dos días, con desaparición de la diarrea. En el ingreso previo en MI se había realizado una tomografía axial computarizada abdominal sin contraste sin evidenciarse patología, con determinación de sangre oculta en heces negativa y estudio de coagulación normal, por lo que no se amplió el estudio. Se advirtió mejoría de la anemia (Hb: 11,6 g/dl) tras transfusión sanguínea, tratamiento con hierro endovenoso y eritropoyetina.

Se ajustó el tratamiento antihipertensivo, reiniciando antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARA II), calcioantagonista y alfabloqueante, con buen control. Además, se modificó la insulinoterapia con mejor control glucémico y se reintrodujo anticoagulación oral sin complicaciones y tratamiento hipolipemiante.

Tras dos meses de prednisona oral en pauta descendente, se produce una mejoría progresiva de proteinuria, siendo el cociente proteínas/creatinina en orina de 756 mg/g en la última revisión.

DISCUSIÓN

Como se menciona en varios comentarios, la nefropatía diabética de base es un diagnóstico posible, teniendo en cuenta que la paciente presentaba una diabetes de larga evolución mal controlada. Asimismo, la presencia de retinopatía diabética se asocia fuertemente con nefropatía diabética3, aunque puede existir afectación renal sin retinopatía4.

Como también se apunta, nuestra paciente presenta un síndrome nefrótico con una proteinuria masiva, con repercusión en proteínas séricas junto con deterioro de la función renal y clínicamente en anasarca. La comparación con analíticas previas recientes es clave en nuestro caso, ya que comprobamos que el debut de síndrome nefrótico es brusco, y un deterioro tan abrupto obliga a la realización de biopsia renal para descartar otras glomerulopatías diferentes de la propia nefropatía diabética.

En una revisión reciente recomiendan la realización de biopsia renal en pacientes diabéticos con deterioro de la función renal y las siguientes características: ausencia de retinopatía diabética, transcurso de < 5 años desde el diagnóstico de la DM, ausencia de cronología típica como debut agudo de proteinuria, deterioro progresivo de la función renal, presencia de hematuria, presencia de otra enfermedad sistémica y síndrome nefrótico franco5, como es el caso de nuestra paciente.

Entre los comentarios de los lectores, destaca la nefritis inmunoalérgica por AINE, que puede cursar con síndrome nefrótico en el contexto de nefropatía por cambios mínimos6 o nefropatía membranosa7. Cursa típicamente con hematuria, proteinuria, leucocituria y elevación de la Crp. También puede aparecer eosinofilia (presente en este caso) y rash.

Como bien se ha mencionado, la hematuria tampoco es característica de la nefropatía diabética por sí sola. Si bien en algún estudio se ha encontrado asociación entre hematuria persistente e hialinosis arteriolar como la existente en la biopsia de nuestra paciente, no se ha demostrado que esto sea relevante en el curso clínico y en el pronóstico de la nefropatía diabética8. También se ha descrito la relación entre anticoagulación con warfarina y la hematuria macroscópica con fracaso renal agudo secundario a obstrucción tubular por cilindros hemáticos9. Estos hallazgos no se encontraron clínica ni histológicamente en nuestra paciente. Además, esta recibía como anticoagulación uno de los nuevos anticoagulantes orales (apixaban) y, dado que su uso es reciente aún, no hay ningún caso descrito similar a los relacionados con los anticoagulantes clásicos.

Se apunta en varios comentarios la posibilidad de una nefropatía membranosa secundaria a un proceso neoplásico. La ausencia de anticuerpos anti-PLA2R favorece el diagnóstico de causa secundaria frente a idiopática10. Es una buena opción, dado que es la razón más frecuente de síndrome nefrótico en pacientes añosos no diabéticos, pero la histología y los marcadores tumorales normales no apoyaron este diagnóstico.

Es cierto que en pacientes de edad avanzada con síndrome nefrótico se debe considerar el diagnóstico de discrasia sanguínea como el mieloma múltiple o la amiloidosis. En nuestro caso el proteinograma fue normal y la proteinuria de Bence Jones negativa, así como la tinción en la biopsia renal de rojo Congo, lo que descartó estas posibilidades.

También es cierto que el estado de anasarca junto con la diarrea justificarían cierto componente de insuficiencia renal prerrenal. La hipoalbuminemia era importante, pero no llegó al rango severo (< 2 g/dl), y se descartó trombosis de la vena renal mediante ecografía Doppler.

Respecto a la relación del fracaso renal agudo con una posible etiología infecciosa, se aisló Klebsiella pneumoniae en orina en ausencia de fiebre ni clínica, por lo que no recibió tratamiento antibiótico. No existía hipocomplementemia que orientara hacia una glomerulonefritis posinfecciosa; tampoco hallazgos a favor de un síndrome hemolítico urémico típico, si bien la paciente presentó diarrea, que se autolimitó, y no había datos de hemólisis, por lo que no requirió la realización de otras pruebas.

Asimismo, el complemento normal no sugiere enfermedad ateroembólica a pesar de la eosinofilia, sin existir tampoco historia de cateterismo reciente.

Los ANCA y los niveles de inmunoglobulinas fueron normales y no había presencia de semilunas en la biopsia, por lo que la vasculitis o un brote extracapilar de nefropatía IgA no se consideraron en el diagnóstico diferencial.

Acerca del tratamiento de esta entidad, no hay evidencia clara del beneficio de la terapia con corticoides, pero puede considerarse en caso de insuficiencia renal de más de una o dos semanas de duración11. En todos los casos deben suspenderse los AINE, consiguiéndose habitualmente una recuperación espontánea en el plazo de semanas o meses. En el estudio observacional retrospectivo del Grupo Madrileño de Nefritis Intersticiales, se analizaron 61 pacientes biopsiados con diagnóstico de nefritis túbulointersticial aguda por fármacos, que en la mayoría de los casos fue debida a AINE y antibióticos (93 %). Observaron que los pacientes no sometidos a esteroides tuvieron una Crp más alta al final del seguimiento (3,7 ± 2,9 frente a 2,1 ± 2,1 mg/dl) y mayor necesidad de diálisis (44,4 % frente a 3,8 %). Además, encontraron una clara relación entre el tiempo transcurrido entre la suspensión del fármaco causante y el inicio de esteroides, dado que estos pueden actuar precozmente sobre el infiltrado inflamatorio y evitar la progresión a fibrosis. Los pacientes que recuperaron completamente la función renal habían iniciado antes el tratamiento con esteroides respecto a los que lo hicieron más tardíamente (18,4 ± 16 días frente a 31,4 ± 15 días)12.

CONCLUSIONES

El síndrome nefrótico en pacientes diabéticos es debido en la mayor parte de los casos, aunque no en todos, a la nefropatía diabética. La diabetes con mal control metabólico, de largo tiempo de evolución (al menos cinco años en la DM tipo 1 y más incierto en la DM tipo 2 por su inicio más insidioso y retraso diagnóstico), y la presencia de retinopatía diabética son sugestivas de nefropatía diabética.

Al contrario, en pacientes de corta evolución de la diabetes con síndrome nefrótico de rápido desarrollo o aparición de hematuria son datos que deberían hacernos sospechar otra causa de afectación y plantearnos la necesidad de realizar una biopsia renal.

En nuestro caso, el antecedente de consumo de AINE hacía posible un diagnóstico compatible con nefritis túbulo-intersticial aguda, que produce un rápido deterioro de la función renal y un síndrome nefrótico franco impuro.

El tratamiento sigue siendo controvertido, aunque es primordial retirar el fármaco nefrotóxico y en caso de fracaso renal agudo establecido se debe valorar el tratamiento con corticoides, que pueden producir una respuesta en poco tiempo.

Respecto a la nefropatía diabética, es importante conseguir buen control glucémico y de la tensión arterial, de la proteinuria con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o ARA II, y del resto de los factores de riesgo cardiovascular asociados.

Conflictos de interés

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.